Cinque anni senza un boccone, e poi un solo pasto basta per altri cinque anni. I crostacei abissali del genere Bathynomus, isopodi che vivono fra 300 e 900 metri di profondita', devono questa resistenza a un alleato finora ignorato dalla cronaca: un gene preso in prestito da un batterio milioni di anni fa, che inserito in pesci zebra e cellule umane continua a funzionare allo stesso modo.
Cinque anni senza cibo: come e' possibile
Lo studio guidato da Yuan Jianbo dell'Istituto di Oceanologia dell'Accademia Cinese delle Scienze, pubblicato sulla rivista Cell il 5 giugno 2026, ha analizzato due specie con habitat diversi: Bathynomus jamesi, raccolto a 898 metri, e Bathynomus doederleini, presente intorno ai 300 metri. Il primo dato chiave e' anatomico: lo stomaco occupa circa due terzi del corpo e contiene cibo finemente triturato. Al suo interno, i batteri del gruppo Chlamydiae, associati all'accumulo di lipidi, prevalgono sui Firmicutes digestivi: il pasto viene conservato come riserva di grasso piu' che bruciato per la digestione.
Il gene ND1: arrivato da un batterio, attivo anche nelle cellule umane
Qui sta l'elemento che cambia il quadro. Il gene ND1, omologo a una componente della catena di trasporto degli elettroni mitocondriale, non era originariamente del crostaceo: e' arrivato da un batterio simbionte attraverso un trasferimento genico orizzontale, fenomeno raro negli animali pluricellulari. Una volta integrato nel DNA dei Bathynomus, la sua espressione e' stata amplificata tramite acetilazione degli istoni, un meccanismo epigenetico che lo mantiene attivo a livelli molto alti.
I ricercatori lo hanno poi inserito in pesci zebra, vermi nematodi e cellule umane HEK 293T per verificare se il meccanismo funzionasse anche fuori dal contesto abissale. A temperatura ambiente ND1 accelera il metabolismo, ma alle basse temperature tipiche degli abissi lo sopprime, riducendo l'attivita' mitocondriale. Nei pesci zebra in condizioni di freddo, la tolleranza al digiuno e' cresciuta del 37%.
Quello di ND1 e' un sistema che si autoregola in base all'ambiente. Lo stesso principio guida ricerche molto diverse, come l'asfalto autoriparante messo a punto con l'intelligenza artificiale di Google, dove i materiali rispondono in modo selettivo agli stimoli esterni.
Cosa cambia per la medicina
Il fatto che ND1 funzioni anche in cellule umane apre prospettive concrete. La medicina di emergenza usa gia' una forma rudimentale di rallentamento metabolico, l'ipotermia terapeutica dopo l'arresto cardiaco, ma con efficacia limitata e tempi rigidi. Un gene che riduce il consumo energetico in modo selettivo solo alle basse temperature potrebbe portare a protocolli piu' precisi per la conservazione di organi in attesa di trapianto, dove ogni minuto guadagnato fa differenza, o per la ricerca sul deterioramento metabolico legato all'eta', un fronte aperto dopo i nuovi segnali precoci di invecchiamento cerebrale individuati tra i 44 e i 67 anni.
Va chiarito un punto. Trasferire un gene in cellule isolate non equivale a modificarne l'espressione in un organismo umano vivente, e il passaggio dal modello animale alla clinica richiede tra dieci e quindici anni di sviluppo regolatorio. Lo studio dimostra il principio, non la terapia.
I trasferimenti genici orizzontali sono fenomeni difficili da datare, ma quando le evidenze molecolari ci sono permettono di ricostruire eventi evolutivi su scale di milioni di anni, come avvenuto per la storia evolutiva del cacao ora documentata su 75 milioni di anni. Per ND1 il team cinese punta ora a datare l'evento di trasferimento e a capire se la regolazione epigenetica del gene possa essere attivata farmacologicamente, senza modifiche genetiche.
La conferma in vitro del meccanismo da' un punto di partenza ai gruppi che lavorano su conservazione tissutale e modulazione del metabolismo: il passo successivo, gia' annunciato dal gruppo dell'IOCAS, e' capire se ND1 puo' essere acceso e spento con farmaci, senza inserirlo geneticamente nelle cellule.